两年前，阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员和同事报告说，还原性压力——正常氧化/还原或氧化还原稳态的失衡——导致了小鼠模型中与心力衰竭相关的病理变化。这是他们 2018 年临床研究的后续行动，该研究发现大约六分之一的心力衰竭患者表现出减轻压力。

现在，他们扩展了对还原性应激引起的变化的描述，以描述小鼠心脏细胞蛋白质组的变化，揭示了还原性应激性心肌病可能的蛋白质组特征。蛋白质组是在细胞或组织中表达的蛋白质的补充。

使用串联质谱法，由分子和细胞病理学部 UAB 病理学系副教授 Rajasekaran Namakkal-Soorappan 博士领导的研究人员研究了小鼠对照心脏和还原应激心脏之间的差异蛋白表达慢性还原性应激模型。

他们发现大约 560 种蛋白质存在差异表达，其中 32 种蛋白质发生了显着变化——20 种上调，12 种下调。还原性应激小鼠模型是由组成型活性 NRF2 引起的，NRF2 是维持细胞内氧化还原稳态的氧化还原传感器。

通过基因本体和通路分析，研究人员发现大多数差异表达的蛋白质都参与了与压力相关的通路，如抗氧化剂、NADPH、蛋白质质量控​​制等。在还原性应激心脏中，参与线粒体呼吸、脂肪吞噬和心律的蛋白质显着降低。

最显着变化的蛋白质子集是谷胱甘肽家族。谷胱甘肽是一种抗氧化剂，在氧化还原稳态中具有活性，可以以还原或氧化形式存在。

令人惊讶的是，发现 104 种改变的蛋白质中约有一半的水平与其信使 RNA 的水平无关，而信使 RNA 是由核糖体读取以制造蛋白质的基因信息。这种异步的原因尚不清楚。